牛瘤胃酸中毒主要是由于瘤胃内乳酸积累和挥发性脂肪酸比例失衡导致的代谢性疾病。具体涉及的酸包括：

1. 乳酸

主要致病酸：当牛突然摄入大量易发酵碳水化合物（如谷物、精饲料）时，瘤胃中的乳酸产生菌（如链球菌、乳酸杆菌）过度增殖，将碳水化合物快速发酵为乳酸。

后果：乳酸比挥发性脂肪酸酸性更强，导致瘤胃pH值急剧下降（正常pH 6-7，酸中毒时pH可降至5以下）。乳酸还能通过渗透作用使瘤胃内渗透压升高，引发脱水。

2. 挥发性脂肪酸（VFA）

主要包括：乙酸、丙酸、丁酸。

正常情况：VFA是瘤胃微生物发酵纤维和碳水化合物的主要产物，可被牛吸收利用为能量来源。

酸中毒时：

丙酸比例显著增加（因谷物发酵以产丙酸为主）。

VFA总量可能因微生物活动抑制而减少，但乳酸积累成为主导。

3. 其他有机酸

在严重酸中毒时，可能伴随少量其他短链脂肪酸（如甲酸、琥珀酸）的积累，但作用较弱。

关键机制

pH下降：乳酸和过量VFA导致瘤胃内环境酸化，抑制正常微生物（如纤维素分解菌）活性，引发恶性循环。

全身影响：乳酸吸收后可能引发全身性酸中毒（血液pH下降），导致休克、器官衰竭甚至死亡。

分类

1. 急性酸中毒：以乳酸快速积累为主，病情凶险。

2. 亚急性/慢性酸中毒：长期高精料饲喂导致VFA比例失衡，瘤胃pH持续偏低（5.0-5.5），但乳酸不明显升高。

预防与治疗

调整饲料：逐步过渡精料，保证粗纤维比例。

缓冲剂：添加碳酸氢钠（小苏打）中和瘤胃酸度；日常在圈舍悬挂舔砖，牛舔食舔砖可促进唾液分泌，唾液也是瘤胃很好的缓冲剂。

对症治疗：补液、纠正脱水，严重时需移除瘤胃内容物。